治疗方法：

HP感染阳性的ITP患者在原肾上腺糖皮质激素和大剂量丙种球蛋白0.4g/(kg·天)，连续5天治疗基础上联合抗HP治疗2周，所有患者在联用HP根除治疗后不再使用丙种球蛋白和增加肾上腺糖皮质激素剂量，且随着血小板计数上升渐减肾上腺糖皮质激素用量。

抗HP治疗采用1999年全国HP科研协作组治疗方案：奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g、阿莫西林1.0 g， 2次/天，共2周。

HP表面的Lewis抗原介导了HP与血小板的粘附，针对Lewis抗原产生的抗体与其结合后激活补体系统而导致血小板的破坏增多。另一方面，HP菌株产生的细胞空泡毒素(vaeuolatin cytotoxin A, VacA)和细胞毒素相关基因A( cytotoxin associated gene A, CagA)介导的免疫反应激活了免疫系统，从而破坏机体的免疫自稳状态。

此外，ITP与HP感染都与Thl有关，Thl释放干扰素(IFN)-r、白介素(IL)-2等细胞因子，导致Thl/ Th2比例失调，分泌大量免疫球蛋白，从而血浆中抗血小板抗体增加，诱导发生自身免疫性血小板减少性紫癜。

因此，在诊断ITP时，应常规进行HP检测，对HP阳性者应进行规范的根除HP治疗，以获得最佳的疗效和持久的病情缓解。
    　　

根除HP感染成功后血小板数量无上升或上升不显著的原因可能为：（1）与菌株有关。根除HP感染后导致血小板变化的差异与HP本身所具有的CagA蛋白有关。CagA蛋白是细胞毒素相关基因CagA基因编码的蛋白。HP可分成两种主要类型，I型表达CagA蛋白，II型则否。根除HP后血小板不升差异较大的原因，皆因不同的地域含CagA蛋白的HP菌株的不同而异。

（2）导致ITP患者血小板数量降低是多因素作用的结果，HP可能仅为诸多因素中的一种，在某些患者中不起主要作用，故而根除HP治疗成功后也难使这类患者血小板数量得到显著提升。

通过联合抗HP治疗难治性特发性血小板减少性紫癜合并HP感染患者，取得了明显效果。